Cukura diabēts ir saslimšana, ko raksturo augsts cukura līmenis asinīs un urīnā. Tas saistīts ar aizkuņģa dziedzera saliņās izstrādātā hormona - insulīna relatīvu vai absolūtu deficītu.

• Kāpēc insulīns ir tik svarīgs?

Insulīns - polipeptīds, kas sastāv no divām ķēdēm ar dažādu aminoskābju atlieku skaitu (ķēde a=21 , bet ķēde b= 30). Polipeptīdu ķēdes savstarpēji savienotas ar divām disulfīdu saitēm. Endogēnā insulīna līmenis asinīs dienas laikā svārstās, maksimāli paaugstinoties drīz pēc ēšanas. Insulīna darbība atkarīga no receptoriem, kas atrodas uz mērķšūnu virsmas, kuras to piesaista. Pēc tam insulīns iekļūst šūnu iekšienē. Audu jūtība pret insulīnu ir atkarīga no šādu receptoru skaita. Pie dažiem cukura diabēta veidiem (galvenokārt veciem cilvēkiem ar aptaukošanos) novēro insulīna terapijas rezistenci, kas saistīta ar receptoru mazo skaitu, lai gan insulīna sekrēcija ir saglabāta vai pat paaugstināta. Insulīna darbības mehānisms šūnas iekšienē saistīts ar CAMF aktivēšanu. Insulīns iedarbojas arī uz citoplazmatisko membrānu , pastiprinot glikozes utilizāciju un tās izmantošanu muskuļu un taukaudu funkciju (palielina tauku deponēšanu) nodrošināšanai. Gala rezultātā efekts tiek panākts, samazinot glikozes līmeni asinīs, pateicoties audu efektīvai glikozes utilizācijai un glikogēna sadalīšanās procesu samazināšanai aknās. Ja cukura saturs asinīs ir mazāk par 10 mmol/l jeb 180 mg% izbeidzas glikozūrija un osmotiskās diurēzes parādības, t.i. poliūrija.  Līdz ar glikozes utilizācijas uzlabošanos insulīna ietekmē, pastiprinās arī aminoskābju un kālija utilizācija šūnās, kā arī olbaltumvielu sintēzes procesi. Ja diabēts norit ar insulīna deficītu, slimniekiem biežāk novēro atūdeņošanos, bet tauku šķelšanās dēļ novēro ketoacidozi.

• Cukura diabēta attīstības iemesli.

Cukura diabētu var izraisīt aizkuņģa dziedzera saslimšanas, citas endokrīnās sistēmas slimības (hipofīzes vai virsnieru patoloģija), patoloģiski stāvokļi , ko izsauc medikamenti vai ķīmiski savienojumi, kā arī daži ģenētiskie sindromi. Tomēr visbiežāk cukura diabēts ir spontāns jeb esenciāls.

• Cukura diabēta veidi.

Izšķir sekojošas cukura diabēta klīniskās formas:

1) insulīnatkarīgais un 2) insulīnneatkarīgais cukura diabēts, ko novēro līdz pat 80% no kopējā slimnieku skaita.

Pie pirmā tipa diabēta, ko novēro jauniem cilvēkiem, novēro aizkuņģa dziedzera b-šūniņu bojājumu. Etioloģiski to saista ar autoimūniem procesiem, vīrusu infekciju, ģenētiskajiem faktoriem. Slimības gaita smagāka: ar ketoacidozes attīstību, ja savlaicīgi neuzsāk insulīnterapiju.

Otrā tipa diabēta slimniekiem (slimo veci cilvēki), nereti novēro aptaukošanos un pat bazālo hiperinsulinēmiju, bet slimības attīstībā liela nozīme audu receptoru jutības izmaiņām pret insulīnu. Slimības norise viegla, parasti bez ketoacidozes.

• Cukura diabēta simptomi.

Slimnieki sūdzas par sausuma sajūtu mutē, palielinātu apetīti (īpaši pret  saldumiem), slāpēm (slimnieki izdzer 4-6 litrus šķidruma), vājumu, darbaspēju pazemināšanos, galvassāpēm, miega traucējumiem, nervozitāti. Palielinās urīna izdale (poliūrija). Paaugstinātais cukura daudzums asinīs izraisa ādas un ārējo dzimumorgānu niezi. Dažiem slimniekiem novēro tieksmi uz infekciju pievienošanos (furunkuloze, paradontīts, vulvīts u.c.) Laboratoriskajos izmeklējumos konstatē augstu cukura līmeni asinīs un urīnā. Jauniem cilvēkiem cukura diabēts attīstās strauji. Neskatoties uz labu apetīti, slimnieki strauji zaudē ķermeņa masu. Vecākiem cilvēkiem slimība bieži norit asimptomātiski un tiek atklāta nejauši dispanserizācijas laikā sakarā ar aptaukošanos. Diabētam noritot ilgstoši, attīstās dažādas komplikācijas, ko izraisa sīko un lielo  arteriālo asinsvadu bojājumi (diabētiskā mikro- un makroangiopātija). Asinsrites traucējumi apakšējo ekstremitāšu bojātajos asinsvados izraisa čūliņu rašanos apakšstilbu un pēdu ādā, dažkārt izraisot pat gangrēnu. Sirds un galvas smadzeņu asinsvadu bojājumi izraisa hipertoniju, infarktus, un insultus. Cukura diabētam raksturīga progresējoša redzes  pasliktināšanās un nieru bojājumi. Vīriešiem nereti samazinās vai pat izzūd dzimumtieksme, bet sievietēm novēro neauglību un priekšlaicīgas dzemdības.

• Cukura diabēta ārstēšanas galvenie principi.

Diabēta ārstēšana ir ne mazāk sarežģīta, kā citu endokrīno vai vielu maiņas slimību  terapija. Ārstēšanas taktikas izvēle atkarīga no diabēta tipa, klīniskās norises smaguma, slimības attīstības stadijas u.c. faktoriem. Pateicoties pareizai diabēta terapijas izvēlei, ne tikai pagarinās slimnieka dzīves ilgums, bet arī aizkavējas vai tiek novērsti iespējamie slimības sarežģījumi, pie kuriem pieder neiropātija, nefropātija un retinopātija.

Cukura diabēta terapija ir kompleksa un ietver vairākus komponentus: 1) diētu; 2) medikamentu lietošanu; 3) dozētu fizisko slodzi: 4) slimnieka apmācīšanu un paškontroli; 5) profilaksi un cukura diabēta vēlīno komplikāciju ārstēšanu.

Ārstēšana mērķis ir aizvietot insulīna deficītu organismā; pastiprināt insulīna sekrēciju pie dažām formām, piem. pie insulīnneatkarīgā diabēta, novērst metaboliskos traucējumus. Bieži  diabētu izdodas kompensēt ar diētas un fiziskās slodzes nozīmēšanu, īpaši cilvēkiem ar tieksmi uz aptaukošanos. Taču nepietiekama efekta gadījumā nākas nozīmēt insulīnu vai perorālos antidiabētiskos preparātus.

• Insulīna terapija.

Indikācijas insulīna nozīmēšanai slimniekam ar cukura diabētu ir: 1) insulīnatkarīgs cukura diabēts; 2) ketoacidoze, diabētiskā koma; 3) ievērojams ķermeņa svara zudums; 4) interkurrentu slimību attīstība; 5) operatīva iejaukšanās; 6) grūtniecība un laktācija; 7) efekta iztrūkums, lietojot citas  ārstēšanas metodes. Vienreizējās un diennakts insulīna devas aprēķinu veic, ņemot vērā glikēmijas un glikozūrijas līmeni.

60 gadus cukura diabēta ārstēšanā izmantoja liellopu un cūku insulīnus, kas pēc sastāva nedaudz atšķiras no cilvēka insulīna (attiecīgi par 3 un 1 aminoskābi). 1960. g. atklāja cilvēka hormona aminoskābju sastāvu un drīz vien tika uzsākta tā sintēze laboratorijā. Mūsdienās cilvēka insulīna ražošanai izmanto gēnu inženērijas metodi. Pie tam gēns, kurš ir atbildīgs par insulīna sintēzi, iemontējas nepatogēnā štamma zarnu nūjiņas vai rauga DNS, kuri tūliņ pēc tam uzsāk izstrādāt insulīnu lielos daudzumos. Sintētiskā cilvēka insulīna priekšrocība ir pilnīga identitāte ar dabīgo cilvēka hormonu, tādēļ tam nepiemīt imunogēnas īpašības. Cilvēka insulīnu uzskata par visefektīvāko līdzekli insulīnatkarīgā cukura diabēta ārstēšanai. Līdz ar to mūsdienās daudzas valstis pilnīgi vai gandrīz pilnīgi ir atteikušās no dzīvnieku izcelsmes insulīnu lietošanas.

Visizplatītākā insulīnterapijas shēma ir parastā insulīna un vidēji ilgas darbības insulīna maisījuma ievadīšana divreiz dienā, pirms brokastīm un vakariņām. Rīta deva parasti sastāda 2/3 no diennakts devas. Ja hiperglikēmija saglabājas nakts laikā, NPH vai insulīnu lente neievada pirms vakariņām kopā ar vienkāršo insulīnu, bet gan  uz nakti. Pēdējo gadu laikā kļuvušas populāras intensīvās insulinoterapijas shēmas, kas ļauj sasniegt pilnīgāku cukura diabēta kompensāciju. Šai gadījumā slimniekam vienu vai divas reizes dienā (pirms brokastīm un vakariņām) ievada ilgstošas darbības insulīnu (ultralente), nodrošinot bazālo insulīna devu, bet , attiecīgi pirms katras ēdienreizes - parasto insulīnu. Galvenais insulīna ievadīšanas ceļš ir un paliek subkutānais (zemādas). Nepārtraukti tiek izstrādātas aizvien jaunas un ērtākas metodes insulīna ievadīšanai (piem. deguna pilieni, aerosoli, kapsulas, kas aizkavē insulīna noārdīšanos kuņģī, u.c. veidi).

Ļoti efektīva ir arī nepārtrauktā insulīna ievadīšana ar portatīvo sūknīšu palīdzību, kas nodrošina pastāvīgu (ar dažu minūšu intervālu) subkutānu ātri uzsūcošos insulīna infūziju nelielās devās. 30 minūtes pirms ēšanas ar šo pašu sūknīti slimnieks papildus ievada insulīna bolusa devu. Šo devu nosaka atkarībā no glikozes koncentrācijas asinīs  un paredzamā uztura daudzuma. Šīs ārstēšanas metodes nepilnības ir sekojošas: samērā dārga metode, kuras laikā dažkārt novēro tehniskas kļūmes, kas izraisa insulīna padeves traucējumus, kā arī neērtības pacientam.

Veselam cilvēkam diennakts insulīna sekrēcija ir 30-40 DV. Vairumam slimnieku insulīna terapeitiskā deva sasniedz 30-50 DV. Insulīnatkarīga cukura diabēta gadījumā un pie cukura daudzuma asinīs vairāk kā 17 mmol/l (300 mg%) insulīna deva visbiežāk ir 20 DV. Ja cukura līmenis asinīs ir 10-17 mmol/l - tad 1-10 DV. Devu nosaka kontrolējot cukura līmeni asinīs un urīnā. Nav vēlams palielināt insulīna devu vairāk kā par 4 DV diennaktī. Ārstēšanas taktiku ar insulīnu var variēt, atkarībā no dažādām ilgstošas darbības insulīnu kombinācijām.

Bieži vien diabēta attīstība ir saistīta nevis ar nepietiekamu insulīna sekrēciju, bet ar tā receptoru funkcijas traucējumiem. Tas var būt iemesls ievērojami lielākas insulīna devas, nekā 20-40 DV, nozīmēšanai.

Insulīnterapijas sarežģījumi:

1. Alerģiskās reakcijas. Pieredze rāda, ka slimniekiem alerģiskās reakcijas izraisa nevis insulīns, bet tā konservanti (šim mērķim ražotājfirmas izmanto dažādus ķīmiskus savienojumus), ko lieto, lai stabilizētu insulīna preparātus. Tomēr jāatceras, ka alerģiskas reakcijas, īpaši vietējās, nereti rodas nepareizas insulīna ievadīšanas rezultātā: pārlieku traumatizācija (pārāk resna vai trula adata), pārāk atdzesēta preparāta ievade, nepareizas injekcijas vietas izvēle u.t.t.;
2. Hipoglikēmiskie stāvokļi.   Nepareizi aprēķinot insulīna devu (to pārdozējot), nepietiekami uzņemot ogļūdeņražus (drīz vai  2-3 stundas pēc parastā insulīna injekcijas) , krasi samazinās glikozes koncentrācija asinīs un iestājas smags stāvoklis, līdz pat hipoglikēmiskajai komai. Lietojot prolongētos insulīna preparātus, hipoglikēmija attīstās laikā, kas atbilst preparāta maksimālās iedarbības laikam. Dažkārt hipoglikēmiskie stāvokļi attīstās pēc pārlieku lielas fiziskās slodzes vai psihiskas traumas, uztraukumiem. Hipoglikēmijas laikā parādās izteikta bada sajūta, svīšana, sirdsklauves, roku un visa ķermeņa trīce . Pēc tam iestājas neadekvātas uzvedības fāze, parādās krampji, dezorientācija vai pat pilnīgs samaņas zudums. Parādoties pirmajām hipoglikēmijas pazīmēm, slimniekam jāapēd 100 g baltmaizes vai smalkmaizītes, 3-4 gabaliņus cukura vai jāizdzer glāzi saldas tējas. Ja stāvoklis neuzlabojas vai pat pasliktinās, tad pēc 4 - 5 minūtēm jāapēd tik pat daudz cukura. Hipoglikēmiskās komas gadījumā slimniekam nekavējoties jāievada vēnā 60 ml 40% glikozes šķīdumu. Jau pēc pirmās glikozes devas ievadīšanas slimnieks parasti nāk pie samaņas, bet retos gadījumos, ja nav efekta, pēc 5-10 minūtēm otras rokas vēnā ievada vēl identisku glikozes šķīduma daudzumu. Ātru efektu var panākt , ievadot subkutāni 1 mg glikagona;
3. Hipoglikēmiskie stāvokļi ir ļoti bīstami, jo var izraisīt pēkšņu nāvi (īpaši vecāka gadagājuma slimniekiem ar  vairāk vai mazāk izteiktiem sirds vai galvas smadzeņu asinsvadu bojājumiem.) Ja hipoglikēmija atkārtojas bieži, attīstās neatgriezeniski psihes un atmiņas traucējumi, pazeminās intelekts, attīstās vai progresē jau esošā retinopātija, īpaši veciem cilvēkiem. Ņemot vērā visu iepriekš teikto, labili noritoša diabēta gadījumos nākas pieļaut minimālu glikozūriju un nelielu hiperglikēmiju;
4. Rezistence pret insulīnu. Jau iepriekš minējām, ka dažkārt diabētu pavada patoloģiski stāvokļi, kuru laikā novēro audu jūtības samazināšanos pret insulīnu, un lai kompensētu ogļūdeņražu vielu maiņu, ir nepieciešamas 100-200 DV insulīna, vai pat vairāk. Insulīnrezistence attīstās ne tikai insulīnu receptoru skaita samazināšanās dēļ, bet arī parādoties antivielām pret receptoriem vai insulīnu (rezistences imūnais tips), kā arī sabrūkot insulīna proteolītiskajiem fermentiem vai tiem saistoties ar imūnkompleksiem. Dažkārt insulīnrezistence attīstās pēc kontrinsulīna hormonu sekrēcijas paaugstināšanās;
5. Postinsulīna lipodistrofijas. Līdz pat mūsdienām vēl pilnīgi nav noskaidrots rašanās mehānisms šiem pēcinjekcijas defektiem, kas skar zemādu un kuru diametrs ir daži centimetri. Kā iespējamo iemeslu min perifēro nervu sīko atzaru ilgstošu traumatizāciju, kuras rezultātā attīstās vietēji neirotrofiski bojājumi, vai arī nepietiekami attīrīta insulīna izmantošanu injekcijām. Izmantojot monokomponentus cilvēka un cūkas insulīna preparātus, lipodistrofiju biežums krasi samazinājies. Neapšaubāmi, ka svarīga nozīme ir nepareizai insulīna ievadīšanai (biežas injekcijas vienā un tai pašā apvidū, auksta insulīna ievadīšana, kā arī injekcijas vietas apsaldēšana, nepietiekama masēšana pēc injekcijas izdarīšanas u.t.t.). Dažkārt lipodistrofiju pavada vairāk vai mazāk izteikta insulīnrezistence.
   

• Ārstēšana ar perorāliem cukuru samazinošiem preparātiem

Starp dažādām preparātu grupām, kas ietekmē ogļūdeņražu vielmaiņas normalizāciju cukura diabēta gadījumā, jāizdala sekojošās: 1) preparāti, kuru darbība vērsta uz glikozes absorbcijas samazināšanos zarnu traktā; diēta ar zemu glikēmisko indeksu; pārtikas piedevas, kas satur šķiedrvielas, a-glikozidāzes inhibitori; 2) preparāti, kas tieši stimulē insulīna veidošanos vai pastiprina tā sekrēciju, pastiprinot adenilātciklāzes sintēzi, inhibējot fosfodiesterāzi un fermentus, kuri regulē CAMF aktivitāti K+ un Ca++ kanālos.    3) preparāti, kas potencē insulīna sekrēciju. 4) insulīnmimētiskās vielas. 5) preparāti, kas pastiprina glikozes metabolismu, neatkarīgi no insulīna: cinks, mangāns, magnijs, selēns, dzīvsudrabs, kadmijs, hroms; 6) vielas, kas potencē insulīna darbību (pastiprina jūtību pret insulīnu).

Mūsdienās plaši pielietotos cukuru samazinošos preparātus iedala divās galvenajās grupās: sulfonilurīnskābes preparāti un biguanīdi.

Indikācijas un kontrindikācijas terapijai ar cukuru pazeminošiem preparātiem.

Absolūtas kontrindikācijas sulfonilurīnskābes preparātu nozīmēšanai ir : ketoacidoze, prekoma un diabētiskā koma. Par laicīgām vai pastāvīgām kontrindikācijām tālākai ārstēšanai ar sulfonilurīnskābes preparātiem (pat pie labas diabēta kompensācijas) uzskatāmas: operatīvas iejaukšanās nepieciešamība, trofisko ādas bojājumu attīstība, progresējošas nieru vai aknu nepietiekamības simptomu attīstība, kā arī progresējoša novājēšana. Iespējamās komplikācijas: dispeptiski traucējumi, alerģiskas reakcijas, hipoglikēmija, retāk - leikopēnija, trombocitopēnija, agranulocitoze, toksiskais hepatīts.

Otro perorālo cukura samazinošo preparātu grupu veido  biguanīdi.
Šie preparāti neizmaina insulīna sekrēciju un nedod efektu, kad insulīna līmenis normāls vai pazemināts. Biguanīdi insulīna klātbūtnē palielina perifērisko glikozes utilizāciju, samazina glikoneoģenēzi, glikozes uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, kā arī samazina paaugstināto insulīna līmeni asins serumā insulīnneatkarīga cukura diabēta slimniekiem, kuriem novēro arī aptaukošanos. Pēc dažu autoru pētījumiem biguanīdiem piemīt anorektiska darbība. To ilgstoša lietošana labvēlīgi ietekmē tauku vielu maiņu (samazinās holesterīna un triglicerīdu līmenis). Biguanīdi palielina arī  GLUT-4 skaitu, kas izpaužas kā glikozes transporta uzlabošanās caur šūnu membrānām. Pateicoties šim efektam, tiek runāts par  insulīna potencējošo ietekmi.
Ārstēšana ar biguanīdiem (metformīns) ir efektīga cilvēkiem, kuri slimo ar insulīnneatkarīgo cukura diabētu un palielinātu ķermeņa masu. Šos preparātus var lietot atsevišķi vai kombinācijā ar sulfonilurīnskābes preparātiem un insulīnu. Biguanīdi indicēti arī slimniekiem, kuriem līdz šim rezultatīvā ārstēšana ar sulfonilurīnskābes preparātiem pārstājusi dot terapeitisko efektu, kā arī insulīnrezistences gadījumā (kombinācijā ar insulīnu).
Kontrindikācijas biguanīdu lietošanai ir: insulīnatkarīgais diabēts, ketoacidoze, nieru nepietiekamība, nieru funkciju traucējumi, alkoholisms, sirds nepietiekamība, kolapss, plaušu slimības ar elpošanas nepietiekamības pazīmēm, perifēro asinsvadu bojājumi (gangrēna), kā arī vecums.
Blakusefekti, ārstējot ar biguanīdiem, attīstās ievērojami retāk, kā ārstējot ar citām diabēta terapijas metodēm. Dažkārt novēro nelielas dispeptiskas parādības, nepatīkamas sajūtas epigastrijā, metālisku garšu mutē, kas pāriet, samazinot preparātu reizes devu. Jāatceras, ka lietojot biguanīdus var attīstīties smaga laktoacidoze, kas prasa neatliekamu intensīvo terapiju. Visbiežāk pienskābā acidoze attīstās, ja nozīmē lielas biguanīdu devas.

A-glikozidāzes inhibitori (Glucobay)   pieder trešajai perorālo cukuru samazinošo preparātu grupai, ko plaši izmanto diabēta ārstēšanā tieši pēdējos 8-10 gadus, ar nolūku samazināt ogļūdeņražu uzsūkšanos zarnu traktā. To darbības pamatā ir fermentu nomākšana, kuri piedalās ogļūdeņražu pārstrādē.
Glucobay samazina absorbcijas spējas vairumam ogļūdeņražu, piem. cietei, dekstrīniem, maltozei un saharozei. Glucobay tiek uzskatīts par oligosaharīdu analogu, un tam ir augsta afinitāte (vairāk kā 100 reizes) pret zarnu trakta disaharīdiem. Šāda konkurējošā a-glikozidāzes nomākšana samazina glikozes postprandiālā līmeņa paaugstināšanos asinīs. Preparātam ir laba panesība un to var izmantot II tipa cukura diabēta slimnieku ārstēšanai tad, ja neizdodas panākt ogļūdeņražu vielu maiņas kompensāciju tikai ar diētas un adekvātas fiziskās slodzes palīdzību.

Insulīna darbības potencētāji (vai sensibilizētāji) paaugstina perifēro audu jūtību pret insulīnu. Pie šīs grupas preparātiem pieder glitazoni un tiazolidinedioni. Viens no šīs grupas preparātiem - troglitazons - stimulē insulīna darbību aknās, muskuļu un taukaudos, samazina hiperglikēmiju un insulinēmiju slimniekiem ar insulīnneatkarīgu diabētu, kā arī uzlabo glikozes toleranci un hiperinsulinēmiju slimniekiem ar aptaukošanos.

Iepriekšminētos preparātus izmanto gan monterapijā, gan arī tos kombinē.

• Cukura diabēta ārstēšanas efektivitātes kritēriji.

Viens no diabēta ārstēšanas pamatprincipiem ir tās efektivitātes kontrole. Šim nolūkam plaši izmanto glikozūrijas noteikšanas (pēc krāsas maiņas speciāliem šķīdumiem vai papīra strīpām) puskvantitatīvās metodes un periodisku glikozes līmeņa noteikšanu asinīs. Glikozūrijas kontroles metodēm ir nopietni trūkumi. Glikozūrija ne vienmēr ticami ataino glikēmiju. Glikozūrijas līmenis ir atkarīgs no “glikozes nieru sliekšņa” (minimālā glikozes koncentrācija asinīs, pie kuras tā parādās arī urīnā). Normā glikozūrijas  ‘nieru slieksnis’ ir 175-200 mg% (9,7-11,1 mmol/l, taču tas var mainīties plašā amplitūdā dažādu faktoru ietekmē. Piemēram pusmūža cukura diabēta slimniekiem “ nieru slieksnis”  dažkārt sasniedz  300 mg% (16,6 mmol/l); pie kam, pat pie augsta glikozes līmeņa asinīs, glikozūriju nenovēro. Savukārt bērniem, gluži otrādi, “nieru slieksnis” bieži vien  ir ļoti zems. Tādēļ pirms ārstēšanas uzsākšanas ir lietderīgi noteikt individuālo glikozūrijas nieru slieksni (glikēmijas līmeni, pie kura urīnā atrod tikai glikozes “pēdas”). Daudz drošāka metode, lai kontrolētu pretdiabētiskās terapijas efektivitāti, ir patstāvīga glikozes līmeņa noteikšana asinīs, ko veic pats slimnieks.

Cukura diabēta ārstēšanas uzdevums ir   cukura diabēta kompensācijas sasniegšana. Ar vārdiem “diabēta kompensācija” ārsti - diabetologi saprot metabolisko procesu rādītājus, kuri nedaudz atšķiras viens no otra, bet, kuriem ir svarīga nozīme diabēta asinsvadu komplikāciju attīstībā, kas nesen arī  tika pierādīts.

Bioķīmiskie diabēta kontroles parametri, kurus ieteica Insulīnatkarīgā diabēta Eiropas grupa 1993.gadā, ir parādīti nākošajā tabulā.

Bioķīmiskie diabēta kontroles parametri

Svarīgs rādītājs, kas raksturo cukura diabēta kompensācijas pakāpi, ir glikozilētā hemoglobīna (HbA1c) saturs asinīs. Tas rodas glikozes un hemoglobīna mijiedarbības rezultātā. Dažādu olbaltumvielu (albumīns, hemoglobīns, kolagēns u.c.) glikozilēšana norit  jo aktīvāk, jo augstāks glikozes līmenis asinīs. Normā HbA1 saturs asinīs ir 5-9% no kopējā hemoglobīna līmeņa, bet pie cukura diabēta dekompensācijas sasniedz 20%. Atšķirībā no glikēmijas un glikozūrijas, HbA1c ir integrāls lielums, kas palīdz novērtēt terapijas efektivitāti iepriekšējo 6 - 8 nedēļu laikā. Šis laiks atbilst eritrocītu dzīves pusperiodam, kura laikā notiek glikozes un hemoglobīna mijiedarbība. Slimniekiem ar insulīnatkarīgo diabētu HbA1c līmenis jākontrolē ik 2-3 mēnešus, bet II tipa cukura diabēta gadījumā - retāk, parasti 1-2 reizes gadā.

• Diēta cukura diabēta slimniekiem.

Dietoterapija. Neatkarīgi no cukura diabēta etioloģijas, norises ilguma un rakstura, efektīvas ārstēšanas obligāts noteikums ir fizioloģiskās diētas ievērošana, kas nozīmē nosegt visus enerģētiskos patēriņus, neatkarīgi no fiziskās aktivitātes rakstura. Cukura diabēta slimnieka ikdienas uztura pamatingredientu attiecība ne ar ko neatšķiras no vesela cilvēka uztura pamatingredientu attiecības. Tas nozīmē, ka apmēram 60% no visām uztura kalorijām tiek nosegtas uz ogļūdeņražu rēķina, 24% -uz tauku, bet 16% - uz olbaltumvielu rēķina. Attiecībā uz kaloriju daudzumu, insulīnatkarīga diabēta slimnieka diētai jābūt ar mazu kaloriju daudzumu, t.i. tai pilnīgi jānosedz viss organisma enerģētiskais patēriņš, bet slimnieka svaram šajā gadījumā jābūt tuvu ideālajam. Diabēta slimniekam pilnībā jāizslēdz no uztura cukurs, cukuru saturoši dzērieni, alus, spirtotie dzērieni, sīrupi, sulas, saldie vīni, kūkas, cepumi, banāni, vīnogas, vīģes. Insulīnatkarīga diabēta slimniekam visieteicamākā ir četrreizēja ēdināšana ar  sekojošu barības sadalījumu (procentuāli, attiecībā pret kopējo diennakts uztura kaloriju saturu): brokastīs 30%, pusdienās - 40%, launagā - 10% un vakariņās - 20%. Šāds sadalījums palīdz izvairīties no pārmērīgām glikozes līmeņa svārstībām  asinīs, radot optimālus apstākļus ogļūdeņražu un citu vielu maiņu procesu normalizācijai organismā. Ievērojot attiecīgi sastādītu fizioloģisko diētu, tiek uzturēta normoglikēmija, aglikozūrija, kā arī normāla, tuvu ideālai, slimnieka ķermeņa masa. Dietoterapiju var nozīmēta kā patstāvīgu ārstēšanas metodi. Pārējos gadījumos, papildus dietoterapijai, indicēta insulīna ievadīšana vai perorālo cukuru samazinošo preparātu nozīmēšana 60 - 30 min. pirms ēšanas.

Diētas laikā organismam vairāk kā parasti ir nepieciešami vitamīni, kas izdalās lielā daudzumā ar urīnu. Sevišķi raksturīgi tas ir pavasara - ziemas periodā. Vitamīnu kompensācija, pirmkārt,   tiek sasniegta racionāli izmantojot atļautos produktus, kuri satur nepieciešamos vitamīnus. Īpaši ieticami svaigi zaļumi, augļi, dārzeņi. Periodiski var lietot arī vitamīnus. Dažādu dārzeņu, augļu un ogu iekļaušana  ikdienas uzturā ir ļoti veselīga, jo tie satur lielā vairumā minerālsāļus, kas normalizē noārdīšanās un atjaunošanās procesus organismā. Tomēr jāatceras, ka dažu augļu  un ogu ( melnās plūmes, zemenes u.c.) sastāvā  ir daudz ogļūdeņražu. Tādēļ lietojot tos uzturā, jāievēro pieļaujamais diennakts ogļūdeņražu daudzums uzturā. Ieteicams lietot antioksidantus. Normalizējot lipīdu sastāvu un izvadot no organisma šūnu membrānu brīvos radikāļus, ieskaitot arī b-šūnas, uzlabojas dažādu orgānu un sistēmu funkcionālā aktivitāte. Pilnīgi no uztura jāizslēdz cukurs, ievārījums, konfektes un citi ātri uzsūcošies ogļūdeņraži. Tie jāaizvieto ar produktiem, kuri satur lēni uzsūcošos ogļūdeņražus: rupjmaize, putras, kartupeļi, dārzeņi, kas satur šķiedrvielas (kāposti, burkāni u.c.) un  klijas - līdz pat 20 - 35 g/dnn.  Kategoriski aizliegts smēķēt un lietot alkoholiskos dzērienus, kas nelabvēlīgi ietekmē visas orgānu un sistēmu funkcijas, bet vispirms jau centrālo un perifēro nervu sistēmu. Pēdējo gadu pētījumos ir pierādīts, ka smēķēšana palielina ogļūdeņražu apskābekļošanu, kas jau tā ir palielināta  cukura diabēta slimniekiem.

Mūsdienās ir atklāts insulīnatkarīgā diabēta autoimūnais mehānisms. Iepriekšminētā insulīnterapija ir tikai aizvietojoša. Tādēļ visu laiku tiek meklēti jauni  līdzekļi un metodes insulīnatkarīga cukura diabēta ārstēšanai un izārstēšanai. Šai virzienā jau tiek piedāvātas vairākas zāļu grupas un dažādas metodes, kas vērstas uz normālas imūnās reakcijas atjaunošanu. Jaunā virziena nosaukums ir -  insulīnatkarīga cukura  diabēta imūnterapija.

Par perspektīvu metodi smagi noritoša 1. tipa cukura diabēta ārstēšanā tiek  uzskatīta aizkuņģa dziedzera vai tā saliņu šūnu transplantācija. Šādas operācijas klīniskos apstākļos jau tiek veiktas.

Perspektīva metode ir arī tādu vielu izmantošana terapijā, kuras aizsargā b-šūniņas, kā arī brīvo radikāļu iznīcinātājvielu izmantošana ārstēšanā: piem. nikotinamīds vitamīns E u.c. antioksidanti.