VHB ievērojami bīstama hepatīta forma, letalitāte sasniedz 1-4% gadījumu. B hepatīta vīruss ir DNS vīruss.Tā diametrs ir 42 nm.Vīrusa centrā atrodas nukleokapsīds jeb kodols-“core”. Nukleokapsīda diametrs ir 27nm, tā sastāvā ietilpst antigeni HbcAg un HbeAg. Nukleokapsīdu sedz 4nm biezs apvalks, kura olbaltums tiek saukts par virsmas antigenu jeb HbsAg, kā arī DNS fermenti-DNS polimerāzes un proteīnkināzes. Zem parastā gaismas mikroskopa vīrusu daļas izskatas kā punkti vai nelielas granulas.Tās sauc par Deina vienībām - to atklājēja vārdā. Katrs no HBV antigeniem izsauc imunitātes humorālo atbildes reakciju, kuras rezultātā tiek izstrādātas specifiskas antivielas (anti-Hbs, anti-Hbc un anti-Hbe.).Vīrusam raksturīga īpaša izturība pret ķīmiskiem un fiziskiem aģentiem ārējā vidē. Istabas temperatūrā tas saglabājas 3 mēnešus, ledusskapī - 6 mēnesus,sausā plazmā un saldētā veidā saglabājas gadiem. HBV vīrusa inaktivācija 1-2% hloramīna šķīdumā notiek pēc 2 stundām, 1,5% formalīna šķīdums vīrusu inaktivē 7 diennakšu laikā. Autoklāvā iet bojā pēc 45 minūtēm, bet sausā karstuma sterilizācijā, pie 160°C  pēc 2 stundām. Pēdējos gados novērojama vīrusu rezistento formu,mutāciju veidošanās.

• Inficēšanās mehānisms.

HBV inficēšanās notiek parenterāli. Infekcijas avots ir slimnieks akūtaja stadijā, kā arī VHB antigenu nēsatāji. Inficēsanas ceļi - perinatālais un vertikālais, no mātes grūtniecības laikā inficējas auglis, horizontālais - dzimumceļā ar infekciozu personu, mākslīga inficēsanās ādas vai gļotādu bojājumu gadījumā kontakts ar infekcijas avotu.

10% bērnu, kas dzimuši HbsAg- pozitīvām mātēm ir inficēti,15% šo bērnu attīstās hronisks hepatīts. Ja mātei diagnosticēts HbeAg - bērna perinatālais inficēšanās risks ir 70- 90 %. Aptuveni 95% bērnu inficējas dzemdībās, 5% inficējas intrauterīni.

Dzimumceļā inficēsanās notiek nokļūstot hroniska HBV slimnieka izdalījumu nonākšanai uz partnera gļotādām. 18% gadījumu akūta HBV inficējasno pastavigā dzimumpartnera. Daudz biežāk notiek inficēšanās no hroniska HBV slimnieka.

Horizontālā inficēsanās parasti notiek bērnu kolektīvos vai ģimenēs, kurās ir HBV slimnieks, lietojot kopīgus personīgās higiēnas priekšmetus- dvieļus, zobu birstes, skūšanas piederumus u.c.Vīrusa izturība vidē to padara īpaši bīstamu   personālam, kam ir saskare ar slimnieka izdalījumiem, asinīm un sadzīves priekšmetiem.

Mākslīga inficēsanas notiek, ja ārstnieciskas vai diagnostiskas manipulācijas tiek veiktas ar nepietiekoši sterilizētiem vai dezinficētiem instrumentiem. Inficēsanas notiek intravenozi ievadot narkotikas vairākiem indivīdiem ar vienu šļirci.

Ja agrāk inficēsanās visbiežāk notika asinspārliešanas rezultātā,tad pēdējos gados infekcijas galvenā izplatība notiek no narkomāniem un prostitūtām

• Diagnostika.

Akūtai HBV infekcijai   raksturīgs slimības pakāpenisks sākums ar ilgstošo pirmsdzeltes periodu ar poliartraļģijām, iespējami alerģiski ādas elementi. Parādoties dzeltei nesākas klīniska uzlabošanās, iespējama pat stāvokļa pasliktināšanās. Dzeltes periods ir ilgstošs ar lēnu klīnisko simptomu samazināsanos.Vīrusu hepatīta B diagnoze tiek pamatota uz anamnēzes datiem par asins vai plazmas pārliešanu, ķirurģisku iejaukšanos 1,5-2 mēnesi pirms dzaltes parādīsanās. Diagnozi pamato laboratorijas rādītāji - asinīs noteikts HBsAG, HBeAG, anti HBc IgM arī DNS  HBV. Infekciozie hepatīti, radot aknu funkciju traucējumus rada visu organisma laboratorisko rādītāju izmaiņas. It liels aknu šūnu hepatocītu bojājums asinīs izteikti pieaug alanīntransferāzes ALAT un aspaartāttransferāzes ASAT līmenis. Akūta hepatīta gadījumā šie rādītāji pieaug desmitiem reižu. Traucēta arī pigmentmaiņa, tā lielais daudzums izgulsnējas audos un dod dzelti. Vīrusu hepatītiem raksturīgs tiešā bilirubīna pieaugums. Atzīmējams urobilinogēna pieaugums, svarīga ir tā eksprestestu diagnostika infekcijas perēkļos. Ilgstoša - vairāk par 3 mēnešiem antivielu HBeAg, DNS HBV, arī anti HBc IGM un HbsAg stabili augstā titrā cirkulācija organismā liecina par procesa  smagu gaitu vai hronizāciju. Hronisks hepatīts var attīstīties arī , ja serumā vairāk par 6 mēnešiem kopš slimības sākuma atrodamas HbsAg stabilā titrā bez aktīvas vīrusu replikācijas marķeriem, klīniskās simptomātikas un normāliem citiem bioķīmiskajiem rādītājiem. Šajos gadījumos precīzu diagnozi pamato aknu punkcijas biopsija. Īpasi svarīgi ir hepatīta slimniekiem agrīni noteikt protrombīna indeksu.

• Slimības simptomi un gaita.

Inkubācijas perioda ilgums ir no 42 līdz 180 dienām vidēji 60-120 dienas. Pieaugušajiem pacientiem slimība noris ar klīniskajiem simptomiem 30-40% gadījumu, bezsimptomu formas ir 60-70% gadījumu. Vairumā gadījumu process beidzas ar izveseļošanos,  ko liecina par adekvātu imūnu atbildi. Hronisks hepatīts attīstās tikai 6-10 % pieaugušo pacientu pēc dažādām klīniskajām formām, bieži asimptomātiskām, kas nedod adekvātu imunitātes veidošanos. Pediatrijaas praksē retāk sastop akūtās vīrusu hepatīta formas, jo ir korelācija starp pacienta  vecumu un imūno atbilbi. Bērniem imūnsistēma ir nenobriedusi lai atpazītu HBV un veidotu imūno atbildi. Šī iemesla dēļ lielākai daļai bērnu akūts HBV 90-95% gadījumu norit bezsimptomu formā. Hroniskā hepatīta formas veidojas 30-50% gadījumu.

Sākotnējais pirmsdzeltes periods. Saslimšana sākas 50-55% gadījumu ar jauktu gaitu bez specifiskiem simptomiem un hipertermijas. Ir mēreni izteikti dispepsijas un intoksikācijas simptomi. 30- 35% gadījumu novērojams artraļģiskais variants ar izteiktu lielo locītavu sāpju sindromu naktīs un agrajās rīta stundās. 10-12% pacientu parādās ādas izsitumi, kas saglabājas 1-2 dienas. 5-7% intoksikācijas nav, bet  pirmās pazīmes ir ādas  un sklēru dzelte, kā arī tumšs urīns un aholiskas fēces. Slimības sākuma periods ilgst 7-14 dienas, reizēm ilgāk, ja slimību izsaukusi asinspārliešana, periods var būt īsāks

Dzeltes periods parasti ilgst 3-4 nedēļas. Raksturīgas stabilas klīniskās pazīmes - izteiktas vai periodiskas sāpes labajā paribē. Nespēks un apetītes pazemināšanās var sasniegt anoreksiju .Bieži novērojama slikta dūša un vemšana. Bieži ( līdz 20% gadījumu) novērojama ādas nieze. Akna vienmēr ir palielināta, paaugstinātu blīvumu, novērota arī liesas palielināšanās, var būt pozitīvi žultspūšļa kairinājuma simptomi.

Ja procesa gaita ir labdabīga, tad, no organisma tiek izvadīti vīrusi un notiek antivielu veidošanās.

Smagos gadījumos var pieaugt aknu nepietiekamība ar nekrozes perēkliem , kas manifestējas kā nespēks, galvas reibonis, muskulatūras vājums, apātija, anoreksija, vemšanas nemotivēts uzbudinājums, atmiņas traucejumi. Dzelte ir pieaugoša, notiek aknu samazināšanās, attīstās hemorāģiskais sindroms, injekciju vietās hemorāģijas. Vemšana un fēces ir ar asins piejaukumu. Novērojama pēdu un apakšstibu tūska, ascīts, drudzis, tahikardija. Procesam progresējot, tas var novest pie akūtas aknu  nepietiekamības,  kas klīniski izpaudīsies kā toksiska aknu encefelopātija.

Klīniski mazizteikto formu gadījumos  process norit subklīniski 3-6 mēnešu laikā. Šajos gadījumos var attīstīties hronisks hepatīts B.

• Ārstēšana.

Ārstēšanas mērķis ir infekcijas procesa apturēšana, cirozes un, iespējams, hepatoelulāras karcinomas veidošanās novēršana. Hepatītu terapijā izmanto INF-a preparātus, kas pirmo reizi tika izmantoti 1976 gadā. Terapijai ir daudz blakusefektu, tāpēc tiek meklēti jauni pretvīrusu preparāti. Perspektīvi varētu būt nukleotīdu analogi, famciklovirs, lamivudīns, lobukavirs un citi. Pretvīrusu imunitātes celšanai būtiski ir adekvāts režīms un diēta. Rekomendē imūnmodulatorus un vitamīnus

• Slimības profilakse.

Lai mazinātu saslimšanu ar perinatālo VHB ir jākontrolē asins paraugi, kas tiek izmantotas transfūzijām, ķirurģisku instrumentu sterilitāte. Jāveic izglītojošs darbs riska grupās- narkomāni, prostitūtas. Darbiniekiem, kas strādā paaugstināta riska apstākļos (medicīnas darbinieki), jāveic vakcināciju.